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Vamos a hablar de nematodes, gusanos cilíndricos, no segmentados, con tubo digestivo completo, presentan dismorfismo sexual y ciclos directos. Algunos generan el ciclo de los, el cual es, una vez las larvas inferidas atraviesan la pared intestinal, llegan al hígado, corazón derecho, pulmones, donde maduran, destruyen la membrana alveolar, penetran y ascienden por bronquios, bronquialos, tráqueas, laringes, faringes, se produce la deglución, atravesando el esófago, estómago, llegando al intestino delgado, produciendo el síndrome de Loeffer, eosinofilia pulmonar, disnea, fiebre, anorexia, con pérdida de peso. Los nematodes son 8, a continuación los describiremos. 1. Trichinellas espirales, o trichinosis del cerdo. El humano se infecta al ingerir carne con larvas L1, en el tubo digestivo la larva es liberada del quiste, se diferencian en machos y hembras, copulan y el macho muere. Las hembras vivíparas se ubican en el epitelio de la mucosa del Sessionovilium, entre la lámina basal y los enterocitos, donde sufren 4 mudas hasta el estado larvario adulto L4, salen al extracelular donde penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea y sistémica produciendo parasitemia, luego se enquistan en las bandas Z de los músculos con actividad alta y poco glucógeno, diafragma, macetero, etcétera, donde empezarán a enrollarse y se diferencian a L1 infectante. Dentro de la célula determinan la formación de la célula no grisa, con un finoplexo venoso que finalmente se encapsula y las larvas mueren por calcificación, aumento de la fosfatasa ácida es marcador de esta enfermedad. 2. Estrongiloides estercolaris. El elemento infectante son las larvas filagiliformes que ingresan por vía cutánea o atraviesan la mucosa intestinal con eliminación del rhabditoides en materia fecal. Este puede producir 3 ciclos, un ciclo directo donde las larvas rhabditoides en el suelo maduran a filagiformes, las cuales penetran la piel humana y realizan el ciclo de los para llegar al duodeno, penetran la mucosa intestinal y se ubican en la submucosa y la hembra comienza la oviposición. Luego un ciclo indirecto donde las larvas rhabiditiformes en el suelo dan machos y hembras, las cuales ponen huevos, salen rhabditoides que maduran a filagiformes y siguen con el ciclo directo. Puede haber también una autoinfección si los rhabditoides maduran a filagiformes en el duodeno del hospedero antes de salir. 3. Ascaris lumbicoides o ascariosis. Poseen un ciclo monóxeno directo. Al ingerir los huevos maduros con L2 llegan al estómago donde liberan las larvas que penetran la pared intestinal alcanzando la circulación portal, penetrando el hígado, de ahí al corazón derecho, pulmón y realizan ciclo de losas regresando al duodeno. Estos liberan ascara que es antipepsina y antitripsina para evitar su digestión y movimientos peristálticos para evitar su arrastre. Una vez fuera los huevos desarrollan L1 luego L2 con alteraciones vellocitarias, disminución de la vitamina A y estatorrea. Finalmente los machos fecundan a las hembras y comienzan la oviposición 2 a 3 meses después de la infección liberando huevos inmaduros por las heces. 4. Enterobius vermiculares, oxirosis, prurito anal. El humano se infecta al inhalar o ingerir huevos maduros con larvas en su interior. Llegan al tubo digestivo donde son liberadas a la luz intestinal. Se diferencian en machos y hembras. Los machos fecundan a las hembras y mueren eliminados por las heces. Las hembras fecundadas migran por el colon hasta el efínter anal, liberando los huevos en la región perianal. Estos son inmaduros pero maduran a las 6 horas y contaminan la ropa interior. 5. Anxilostoma duodenali y neáctor americanus, uncinariosis. Poseen un ciclo monóxono directo donde la larva filaliforme penetra la piel humana y alcanza la circulación sistémica con dermatitis local. Llegan del pulmón y realizan ciclo de loss para arribar al yeyuno ileum, causando úlceras sangrantes por las láminas cortantes de N. americanus y los ganchos de A. duodenali con disminución de la albúmina y atrofia de las vellosidades. Las hembras fecundadas depositan huevos inmaduros eliminados por heces, los cuales maduran en el suelo y al eclosionar liberan larvas rapidoides y estas maduran a filaliformes y reinician el ciclo. 6. Trichura trichuris, trichuriasis, prolapso rectal. Ciclo monóxono directo. La ingestión de los huevos maduros en el tubo digestivo se liberan las larvas y penetran las criptas del ibercum, donde permanecen una semana. Luego migran del ciego para madurar. Finalmente las hembras son fecundadas y comienzan la oviposición. Los huevos maduran en el suelo dos a cuatro semanas después. No hay autoinfección. El tiempo entre la ingesta y la liberación por las heces se llama prepatencia. La mucosa se torna hiperhémica y los parásitos provocan hiperperistaltismo con dolor abdominal. 7. Anxilostoma brasilensis y caninum. Larva migrans cutánea. Ciclo monóxono directo en el perro. Cuando los perros infectados liberan huevos que maduran en el suelo, liberan las larvas radiformes que evolucionan a larvas filadiformes L3, las cuales no atraviesan la epidermis, ingresan por lastimaduras. 8. Toxos caracanis y catis. Toxos cariosis. Larva migrans visceral. Poseen un ciclo monóxono directo en el perro, el cual adquiere la infección tras la ingesta de huevos maduros con L2 en los suelos ratas o aves. Un ave dentro puede, en cachorros, atravesar la pared intestinal y realizar el ciclo de los. Al ver un maduro, se localiza en el intestino del gado y libera huevos inmaduros que maduran en el suelo. O, en el humano, al ingerir huevos maduros L2, atraviesa la pared intestinal y se disemina por vía hemática a pulmón, hígado, entre otros, desencadenando una respuesta inmune TH2 con aumento de IgG, IgA, eosinophilia y más tositos.