Podcast UniRV - PODCAST MEDICINA - 0711_1

Med Guerrilha

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TitlePodcast UniRV - PODCAST MEDICINA - 0711_1

AuthorMed Guerrilha

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Duration01:00:24

FormatAUDIO/MPEG

Bitrate128 kbps

Size57.99MB

Uploaded12 Nov 2024

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Bom dia, Vietnã! Hoje nós estamos aqui com a Beatriz Andrameu, com o Leonardo Lupatini, essa aqui é a nossa tropa de elite hoje, e compondo nossa tropa de elite nós temos nossa heroína de batalha, nossa heroína de guerra aqui, que é a Dra. Larissa Caiada, ela que é médica, especialista em clínica médica e professora da disciplina de habilidade em clínica médica aqui na UMRG, além de ser coordenadora do Laboratório de Simulações e da Liga Cadência de Simulogia. Ela tem um currículo bem vasto ali, além dela ser pós-graduada em Médicina Intenseira pela ANIB e mestre em Ciências Aplicadas à Saúde pela USJ. Bom dia, pessoal, obrigado pelo convite, espero que a gente possa fazer um episódio de hoje muito conhecido para vocês. Para nós é uma honra ter o senhor aqui. De verdade. Igualmente. Bom, e hoje o episódio vai ser a ofensiva patológica, nós vamos trabalhar essa doença cirrose como um todo, nós vamos tratar ali desde a introdução, do reconhecimento de terreno, até a parte da fisiopatologia, etiologia, diagnóstico, tratamento, as complicações, então fica com a gente aí que vai ser um episódio super especial. Começando aqui para falar da cirrose, fazer o reconhecimento de terreno mesmo na introdução, o que é a cirrose? Bom, a cirrose é um diagnóstico histopatológico, então ela nada mais é do que um estágio final decorrente de múltiplas lesões e agressões ao fígado, ao corrente hepático. E a gente tem várias causas, então a gente vai citar aí mais à frente as várias possibilidades de lesão desse órgão e isso de certa forma acontecendo a longo prazo, porque a cirrose é uma doença a longo prazo, não é nada agudo, ela vai causando essa deterioração das funções do fígado e a cirrose tem então como um estágio final, um estágio final com a insuficiência das funções deste órgão que é tão importante para as funções do nosso corpo. Ele tem desde metabolização de toxinas, a produção de várias proteínas importantes para o nosso organismo, enfim, então a deterioração dessas funções acaba com uma série de complicações que são muito graves e importantes para a gente ter conhecido. Eu acho que, querendo ou não, a gente já tem que colocar um pedacinho ali nessa parte da fisiopatologia e a gente já tem que dar essa conectada, porque não tem como falar do que é a cirrose sem explicar a fisiopatologia dela, né? Então vamos para a fortaleza citiada. Como que funciona? Bom, o fígado tem toda uma arquitetura dele, uma citoarquitetura, suas células, seus vasos de ligação, seus vasos de drenagem e de certa forma ele tem algumas funções, como esse, né? Entre as várias etiologias, vamos supor, álcool, gordura, processos sexuosos, né, como as infecções virais, hepatites virais, a gente começa a ter lesão nesse órgão, assim como qualquer outro órgão que a gente teria lesão, né? E isso vai causando um processo inflamatório regenerativo, inflamatório regenerativo e isso a longo prazo vai causando uma deterioração dessa citoarquitetura, desse complexo hepático que deveria funcionar de uma certa forma. Então a gente começa a ter, por exemplo, ativação de células quiescentes, né, que as mais importantes aqui são as células quiesceladas e a princípio são só células de depósito, né? Tem as suas funções, mas elas ficam lá quietinhas até serem ativadas. Quando a gente tem esses mecanismos de lesão, a gente começa a ter ativação dessas células e, bom, além de ter capacidade de neocontração, né, para o máximo, nós começamos a ter liberação de células inflamatórias, produção de citocinas pró-inflamatórias, de colágeno, né, como uma forma de regeneração. Isso a longo prazo vai se depositando ali e vai fazendo com que esse tecido, que a princípio tinha toda uma afortunabilidade, uma maleabilidade, comece a se tornar fibrótico. Isso vai fazendo com que o fígado, a longo prazo, se torne uma pedrinha, né? Ela vai se brosando e, com isso, a gente começa a ter compressão daqueles vasos do citeito, dos vasos de drenagem, dos vasos de ligação, das próprias células, né? Liberação das células. Então, a gente perde a função. Então, é como se o fígado perdesse aquela citoarquitetura que eu falei a princípio e começasse a perder as funções. Funções de produção celular, produção de proteínas, metabolização, tudo isso. E aí leva a uma série de consequências, né? E pra falar um pouco aqui da etiologia, falar dos nossos inimigos infiltrados. Quais são as principais causas que a gente tem que se atentar pra poder falar da cirrose? Bom, a gente tem as causas principais, mas são as mais conhecidas. Então, sabe como o Marcelo bem disse no começo, né? Quem nunca... Um dia você vai trabalhar com isso, né? Seja num primeiro momento, no primeiro atendimento ali no socorro, ou uma enfermaria, ou um ambulatorio. Em algum momento você vai se deparar com um paciente em alguma das complicações da cirrose. E ela pode acontecer... Houve um tempo em que tinha o estigma de que a cirrose era só aquele paciente etilista crônico. Não, a gente tem várias outras causas. As principais são realmente o etilismo, gordura, né? Enfim... Mas a gente tem várias outras, né? Que às vezes passam despercebidas. Não são pensadas como hipóteses. São doenças de depósito, como deposição de ferro, deposição de copos, doenças autoimmunes. Medicamentos, né? A gente tem muitas medicações hepatotóxicas que às vezes passam despercebidas num tratamento de um paciente que às vezes é polimedicado, né? Ou às vezes entrou com tratamento inicial agora, mas já apresentou essas manifestações. Existem etiologias como autoimmunes, eu falei... A gente tinha conversado, inclusive, sobre como que esse tema era abordado em prova pra nós. E a gente tem, assim, cerca de 80% dos casos de cirrose acontecem por essas três causas. Que são a hepática discrônica, a doença hepática alcoólica e a doença hepática gordurosa não alcoólica. Mas, como a senhora bem falou, nós temos outras tantas doenças que a gente tem que... Talvez a gente faça o diagnóstico dessa doença e a gente não pense que ela pode se complicar pra uma cirrose. Por exemplo, a doença de Wilson, mesmo, porque ela fala de deposição de cobre, a hipocromatose vegetal, que é a deposição de ferro. Isso a gente está pensando até nas intra-hepáticas, né? Porque a gente tem as pré e pós, né? Então, por exemplo, uma insuficiência cardíaca, uma trombose de V-reporta. Coisas que não estão relacionadas necessariamente ao fígado, mas que podem causar, custar com a fibrose hepática, né? Então, às vezes, como você disse, a gente descobre que tem cirrose. Aí a gente vai atrás da etiologia, né? E, às vezes, as primeiras coisas que a gente pensa é isso. Ah, não, e a pessoa nunca bebeu na vida, a pessoa não tem o processo infeccioso. Aí você vai pra essas condições menos prevalentes, né? A pessoa fala da hipatite oxigênio, hipatite E também pode ser. Além das quânticas, né? Quando a gente é a primária, quando a gente foi na quântica primária, a gente tem como causa aí que a gente tem que se atentar. E, a cada medicamentos, óbvio, a medicamentos que são usados, tem um questionamento de causa, né? Geralmente, as medicamentos são anabólicos, as pessoas fazem muito uso, assim, da medicação, da alergia. E eu também achei interessante, foi um trechado, né? A gente andei estudando bastante, temos utilizado em muitos altos mundos, né? Com a artesia, o mastóide, o hipo, a doença de estômago. E também é usado no tratamento antineufásico. Então, a gente tem que ter uma atenção maior com esses pacientes sobre os danos hepáticos. A gente gostou das causas erradas também, né? Que vale a pena citar, que é a cirurgia cardiogênica, a síndrome de boi de piare, que eu acho que das causas erradas foi a que mais nos chamou a atenção de todas. E a gente tem também as da criança, né? Que é a doença de Coroli e os enzimas do metabolismo. Certo, então. Depois a gente vê mais ou menos quais são as etiologias, que são muitas, né? Como a professora bem ressaltou, tinha uma crença que só o etilista, apenas aquele etilista crônico mesmo poderia desenvolver. Mas a gente sabe hoje que não é só apenas isso. Mas se você fosse descrever um perfil de acordo com a etiologia, qual seria o perfil dessa pessoa que mais se enquadra com esse quadro? O que você diria? Geralmente são os pacientes desepidêmicos, né? Aqueles pacientes obesos, pacientes que já tem uma doença de base, principalmente em questão de hipertensão arterial, diabetes bêbado. Pacientes que são etilistas, né? A longo prazo, independente da quantidade. Então, geralmente são esses os pacientes que você pensa, né? Que chegam pra gente com essa suspeita diagnóstica e a gente pensa, não, aquele perfil. Que é o que às vezes brinca em sala de aula, né? Chegou aquele paciente, entrou no consultório e já falou, opa, esse tem o perfilzinho de C-Rose, né? Aquele paciente que vai chegar ali, às vezes, magrinho, mais consumido, com barrigão, né? E geralmente, quando você vai ver ele, se encaixa nesse perfil. Ou ele já tem um histórico de ativismo, ou é um paciente que às vezes está acima do peso, tem um quadro de sobrepeso ou obesidade. E está associado, também, a uma doença de base, como hipertensão arterial ou diabetes. É importante a senhora falar disso, porque quando a gente está na nossa formação clínica, muitas vezes a gente acredita que a nossa consulta, ela começa quando o paciente chega pra nós e a gente fala assim, o que você está sentindo? Você está sentindo dor. E, na verdade, não é, né? Desde que o paciente entrou na sala de aula, você vai analisar a marcha, a coloração dele, se ele está presente, ele é situado em tempo e espaço, se não é, a gente vai analisar todos esses aspectos, porque o paciente fala muito mais pra nós do que apenas com palavras, né? Com certeza. Eu reforço isso muito nas nossas aulas de clínica médica, né? Que o paciente vai entrando e você já vai traçando, né? Que vai começar a abrir as janelinhas na nossa cabeça pras várias hipóteses diagnósticas por causa disso. Ali a gente ainda tenta simular, né, como um boneco, mas na prática isso é muito real. O paciente vai entrando e você vai vendo a face dele, o andado dele, se está hidratado ou não, se está corado ou não, a forma como ele começa conversando com você, se a fala está entrecortada ou não, a evolução durante a consulta. Às vezes ele chega até um pouco mais consciente, de repente começa a falar nada com nada. Então, a forma como se apresenta, né, a ectoscopia, essa entrada do paciente, a consulta já começou ali, entendeu? Então, isso são informações válidas, né? É algo que a senhora fala muito, bate muito a tecla nas nossas simulações, porque às vezes a gente chega com o tema. Poxa, o tema hoje é cirrose. A gente se prepara pra poder combater um caso de cirrose, só que, poxa, o paciente chegou e a queixa dele é que ele estava com dor em um cocô do direito. De primeira, talvez, acho que a última coisa que você ia pensar era cirrose, né? A gente tem que abrir, de fato, o leque, poxa, analisar tudo que o paciente está dando pra gente, tudo que ele está apresentando pra gente pra poder fazer um diagnóstico mais assertivo, né? E colocando, então, já introduzindo a nossa zona de combate aqui, falar do quadro clínico desse paciente. Quais são as manifestações clínicas que esse paciente vai apresentar pra nós? Só pegando o gasto de discursos. Alguém me disse, algum professor meu me disse que se você só tem uma hipótese de diagnóstico, você não tem nenhuma. Então, lembrem-se disso. Levantem várias hipóteses. Até aquela hipótese que você demonstrou está certa, mas você deixou de ver outra consulta que o paciente tem. Então, assim, aquela questão do olhar, né? Dinâmico, olhar o paciente como um todo. Então, levantem hipóteses. Eu falo muito isso, né? Dependendo se eu acho que é cirrose, né? Apesar de que dor em um cocô do direito pode ser várias coisas. Mas levantem várias hipóteses, porque você pode estar trazendo bastante informações que, às vezes, só ia conhecer, só ia diagnosticar em outra consulta, talvez em muito tempo depois. Então, você pode ajudar muito esse paciente. Eu acho que a melhor maneira de você treinar isso é você conversar aí com a dona Maria ou com o sr. Zé, que ele não está com a queixa, tipo assim, ele foi lá para a TV ou, então, para poder dar uma receita. E você começando a fazer toda essa análise, assim, de humor geral, ele fala assim, poxa, o que você sente? A gente vai começar com aquele vídeo, um filme, um quadro. A cabeça, um trecho. Tudo que ele sente, você fala assim, meu Deus do céu. Vamos comentar. E não é assim, né? É algo que realmente a gente precisa tentar. Mas vamos lá, quadro clínico, né? Para a gente pensar em cirrose, né? E não no quadro agudo, né? Pensar em cirrose, no quadro crônico mesmo. Geralmente, o paciente já se apresenta com as complicações, por isso que a gente falou que é tão importante ter esse conhecimento. Porque, às vezes, o paciente vai chegar lá com essa dor e ir para o quadro direito, e, às vezes, ele vai chegar já com aquele perfil que a gente fala, os estímulos hepáticos, né? Seja da disfunção orgânica, da perda das funções do copo fígado, então, às vezes, o ebrima por causa da hipoalbuminia, enfim, um sangramento por causa da disfunção, dos fatores de coagulação, ou até mesmo pelo complexo hipoestrogenismo, né? Que também já é uma complicação direta, mas ele vai chegar com alguma dessas manifestações. Então, se for pelo quadro mesmo de disfunção, o paciente, às vezes, chega com essa dor, empocor no direito, náuseas associadas ou não a vômitos, hipertensia, uma distensão abdominal associada a um afite. E aí, o paciente pode chegar para a gente também com as complicações. Então, ele chegou para a gente num pronto-socorro com hemorragia digestiva alta, ou chegou para a gente confuso, sugestivo de uma encefalopatia hepática, né? Ou um processo infeccioso, aí está lá com afite, teve hemorragia, chegou para a gente com afite, muita dor abdominal, febre, preparo no CBE. Então, muitas das vezes, eles já chegam com o quadro de complicação. E aí, você identifica a complicação. Então, vamos lá. Tem gente que chegou com hemorragia digestiva alta, que é o questionamento que a gente sempre faz em aula, né? E aí, é varicose ou não é varicose? Quando a gente suspeita, o paciente chegou naquele perjúgio, eu falei, é magrinho, com perigão? Opa, pode ser que seja varicose. Aí, você vai fazendo o caminho inverso, né? Vai lá da complicação para a etiologia, né? Para as causas iniciais. Então, essa hemorragia digestiva alta, provavelmente é varicose. Essa hemorragia, essas várias gastroendofágicos, provavelmente, são decorrências de uma hipertensão portal, que vem de uma cirrose, por causa de uma etiologia alcoólica. Então, você faz o caminho inverso, né? Então, a gente já começou ali, e aí, é um paciente, uma filha, que chega característico para nós, vai correr a rarefação de polígonos, vai chegar a ginecomastia, porque o filho não consegue metabolizar esses hormônios, principalmente o estrogênio, né? Isso, aí ele tem a testosterona, por isso que a gente visualiza isso mais nos homens, né? Então, é aquele homem que, às vezes, vai chegar com ginecomastia, não tem polificação, o que é normal, né? Em membros inferiores, superiores, às vezes, tem atrofia testicular, então, isso é muito sujeitivo desse conflexo, né? O eritema palmar, ele está ligado nessa condição também, de perícia progerível? Ele está relacionado com a formação de vasos colaterais, por causa da hipertensão, né? Então, a gente começa a ter telangiectasias, vasos, circulação colateral, eritema palmar, toda essa circulação, a mudança na circulação do organismo, por causa da hipertensão. Nas mulheres também é comum a amenorréia, né? Porque, às vezes, o estrogênio vai estar muito elevado. Estão muito altos, aham. E eu também acho interessante, porque, tendo assim, eles são oligossintomáticos no começo, né? Ou tem poucos sintomas, ou acaba não dando tanta ênfase nisso, que são sintomas muito específicos, que pode ser de qualquer outra doença, tipo uma fadilha, náusea, vômito, então, os motivos, assim, talvez eles se automedicam em casa mesmo, e deixam de ir para o hospital, né? E, quando chega lá, já está... em uma fase mais avançada de cirrose mesmo, que foi o que a doutora falou. Isso, porque, como eu disse, é um estágio final, e, às vezes, quando passa, se percebido por ser uma etiologia, às vezes, não tão comum, ah, não sou etimista, não sou deslipidêmico, obeso, nada, mas eu tenho uma hemoclamatose. E ao longo da vida, eu fui fazendo deposição, deposição, deposição, senti, às vezes, muita dor nas articulações, muita fadilha, muito cansaço, mas, ah, é uma pessoa que trabalha demais, e sempre levou isso como uma sobrecarga, né? do trabalho, por isso que... Acontece isso, né? Às vezes, aquela senhora aí que está andando de casa, então, aquele homem, ele fala, poxa, vou no México, e, em último, não estiver aguentando mais. Isso é muito comum dos homens fazer isso. Quando não estiver aguentando mais, ah, eu estou com dor, mas ainda dá para subir. Ah, dá para tomar um antiflamatório, né? O que é um antiflamatório? Fora as negligências médicas, né? Às vezes, você vai, procura um atendimento, por exemplo, de um sintoma comum, tipo, náusea, bom, se você tem, vai lá, se ele passa um homem prazoal, manda pra casa, e depois volta daqui uns meses, muito mais complicado, né? Por isso que eu acho importante também, como ela é uma doença multifatorial, e vai além do fígado, que a gente sabe, eu acho importante a gente subdividir em tópicos, por exemplo, quais são, o que vai levar a esse quadro de cirurgia, né? A gente sabe que tem o quadro vascular, como a hipertensão portal, que ela pode levar a uma série de outros fatores, né? Pode levar a afite, varície de esôfago, aí tem também a questão endócrina, né? Do histogenismo, vai levar a uma série de outros fatores, e a própria insistência hepática, que já é a insistência de metabolização, que já pode levar também a causas mais sérias, como é a enciclopatia por acúmulo de amônia, né? Então, é um emaranhado de coisas, que se você for distinchando, tipo, de acordo com a classificação, fica mais fácil a gente chegar num diagnóstico mais conclusivo, né? Isso é o que eu falo, né? De deixar passar batido, né? Às vezes, por mais que seja uma consulta de rotina, o paciente, ah, tá com náuseas, vômitos, uma dorzinha ali, inespecífica, você só medica e manda embora. Não custa você fazer toda essa investigação que seja em questões, é o que eu falo pra vocês em sala de aula, né? Pergunta o paciente, pergunta enquanto você tem a possibilidade de perguntar, enquanto ele consegue responder. Então, assim, pergunte em relação a hábitos de vida, pra você pensar nas possibilidades. Se não tiver nada, ok, mas você não deixou passar pro próximo, a próxima consulta daqui, sei lá, cinco anos, né? Procurar já, lá no começo ele te deu sinais, mas aí ele voltou cinco anos depois, já num quadro avançado. É muito interessante, porque quando a gente começa a ter um contato maior com pacientes e tal, a nossa professora de química cirúrgica vive, assim, contando essa história pra gente, que tem vários casos que o paciente chega com uma dor em região afigássica, né? E muitos médicos já falam que pode ser uma úlcera, algum refúgio, alguma coisa, já passam o metrasol e mandam pra casa. Mas pode ser um sintoma clássico de uma doença de viabilidade, né? Então é importante a gente sempre ir aprofundar melhor o caso, evitar dois exames complementares pra ajudar, não fazer, assim, descaso, né, que muitos médicos fazem, do que é aquilo que o paciente está relacionado. Um paciente prático pra gente. Eu passei uma situação dessas esses dias com a minha sogra, e ela começou com a dor em região afigássica, com facada, muito forte, aquele negócio longe de dor, e ela falou, pô, tô subindo pro tórax ali, tô sentindo no braço, e a minha sogra tem farxonagem, ela tem farxonagem, Deus do céu, nós corremos pro hospital, aí foi monitorizar, monitorar, né, ela toda, e colocou, ele é normal. Aí sinais vitais, sequência de 70, tipo, aí, essa relação 100% de sinais vitais normais. Aí eu, poxa, peraí, como assim, né? E ela tava com o paciente bariátrico, já fica assim e tudo, ela tinha histórico de úlceras, aí eu fui pesquisar, fui perguntar e tudo, então, eu tomei anti-inflamatório, tava tomando paco e... e... e outro rechado, eu acho que era leite lá, e, não, mas eu tomei alguma coisa, eu tomei café e comi um queijo, por favor, né, como que você faz um negócio assim, mas tem quanto tempo que você tá tomando esse anti-inflamatório? Ah, uns 5 dias, três ou menos, eu tomei e pronto. Aí depois, depois que você falou assim, poxa, eu pensei, que farxo tem sido um úlcer, aí a gente pensou, e depois de falar, poxa, a gente tem tipo um leque gigantesco, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, esse aqui não é, Metabolização das proteínas, carboidratos, condições de vitamina, né, e proteínas em geral, fatores de coagulação, albupina, armazenamento e liberação de algumas vitaminas, né, principalmente as tipo suluro, HIV, ADHK, então o paciente que começa a perder essas funções, ele tem todas essas complicações. Você falou que vai chegar às vezes, é demasiado, ele ainda tem hipoalbuminemia, isso vai impactar ali na alteração da pressão osmótica e colodosmótica, então o líquido tenta extravasar. Começa a ter manifestações de hipovitaminose, né, por causa desses complexos, bialgínea, astemia, dor angular. Tem diferença de quanto esse paciente vai se apresentar para nós como paciente e o que ele tem de quase, porque, por exemplo, um paciente muito característico chegaria para nós, às vezes, com pério, com ascísmo, com ginecomastia, ele passa um tempo já de quase, já pensaria nisso. Agora, assim, às vezes ele chega e ele não tem o livro, né, o perfil livre. Esse sintoma. Então, ele costuma chegar de uma maneira diferente? Sim, ele pode chegar dessa forma, como a gente comentou previamente, às vezes ele não chega com as complicações, às vezes ele chega ali com uma dor abdominal, uma dor hipocondril direito, náusea, vômito. Pode ser uma experiência, às vezes, muito discreta, se queixando de muitos enxatos nas pernas. Então, assim, às vezes tem uma manifestação já ali do início, mas ainda não da hipofunção do fígado, nem do complexo, né, hipoandrogenismo e tristrogenismo, e nem da hipertensão portal. Então, é aquele paciente que está ali no início e é muito inespecífico. Aí é quando a gente fala, né, que vai ter que entrar com a investigação diagnóstica a respeito, vamos lá, dor abdominal, abdômen superior, padrão superior direito, quais são as condições que estão associadas, até a gente chegar na hipotopatia, ok. Quais são as etiologias sugestivas dessa hipotopatia? Então, pra gente fazer essa investigação, mas nem sempre é tão sujetivo assim, né. É o que eu falo, às vezes chega muito bonitinho pra gente, às vezes não. Daí vai entrar o conhecimento prévio, né, então todo o estudo pra gente, quem não tem conhecimento, quem não tem experiência, não tem nem como fazer a hipótese de diagnósticos diferentes, né, que eu falo. Se você vai pensar numa hemocromatose, um dia você já estudou pelo menos fazer isso, ou se você viu isso, né. Se não, você sempre vai pensar só naquela coisa. É aquele mês que você fala que tudo é viroso e a gente vai ter hormônio cargado. Então, fazendo um mapa de risco agora, falando das classificações, que elas vão estar diretamente ligadas ao nosso diagnóstico, né. Falar um pouquinho dessas classificações funcionais. A gente tem duas escalas, que é de média e de Childhood. Vamos começar pela de Childhood. A classificação de Childhood, ela é extremamente importante pra gente. É ela que vai nos dar um panorama geral de em que pé que o paciente está, em qual gravidade esse paciente está, né. E vocês vão ver que em relação a questões de prova, como a gente comentou, cai muito, é muito cobrado. E eu cobro muito em aula, né, porque é algo que vocês precisam saber pra prática e pra prova. Vocês vão ver que quando a gente lida que esse paciente chegou pra gente não ter um socorro ou precisar de uma internação com esse paciente, uma das primeiras coisas que a gente faz é estudiar esse paciente, é classificar em que gravidade esse paciente se encontra, né. E pra isso a gente tem que ter conhecimento, principalmente do Childhood, né. O Melody está mais relacionado à priorização do transplante e tudo, mas o Childhood é assim, indispensável. Então, o paciente chegou pra gente, a gente tem que saber em relação às funções dele e as principais complicações, se ele está apresentando ou não, em que grau que está essa lesão do fígado, né. Então a gente tem alguns critérios que a gente avalia, né, são cinco critérios. As bilirubinas, bilirubina total mesmo, aldumina, tempo de protrombina, tempo de atividade protrombina ou RMI, a fit, se tem, se não tem, se está moderada, se ela é, a gente consegue ter um controle medico-metodo sobre ela, ou se não, se ela é grave e retratária de grande volume e já tem um impacto aí, por exemplo, em insuficiência extratória, uma dor abdominal importante, e isso é uma parte bem básica, né, que também é uma das complicações. E aí a gente tem que saber também, e a gente vai falar mais à frente, que também tem uma complicação. E aí, esse paciente está confuso por ter uma doença de base neurológica? Não. Ele era, brevemente, e índio, nada de alteração neurológica, e de um dia pra cá, começou a ter uma fala confusa, começou a ter rebaixamento de desconfiança, chegou pra gente já com o FLEP impositivo, então, vai ficar, porque aí tem, cada um tem a sua pontuação, né? Então, gente, tem dois tipos, tem o clínico e tem os laboratoriais, pra essa escala, né, pra facilitação de tiago. Eu gosto muito do meu memório com abate, eu gosto de me relacionar com a palavra esquisita, com a palavra nova, e aí, o abate, o primeiro é o adiacite, o segundo é o ibirubina, o terceiro é o adialbumina, o T de tempo, de protandina, que é o DNR que a senhora falou, e o EDN2, que é a falopatia. Aí, a gente tenda falando um pouquinho dos parâmetros, porque o TIAG1, a gente tem classificação A, B e C, e isso também foi algo que a gente discutiu muito, a gente tem pega de prova, né, falando que a paciente é o TIAG3, ou então falar que ele é o TIAG0, que isso também é muita coisa decidida, né? Ou então, coloca o TIAG1 de B, 12 pontos, né? A professora nem colocou esse aqui, não. É só somar que já dá, né? Mas assim, aí você não fala não, mas eu vou ter que decorar, e como que você vai decorar todos os valores? Gente, na prática, de tanto você repetir, e você vai saber os básicos, né? Então, por exemplo, em relação aos ciclos, tem ou não tem? Tem. E aí, tá leve, moderado ou grave? Não, tá grave, tá? De grande volume, paciente já tá comprimindo diafragma, respiratório, muita dor abdominal, ou não, tá moderado, não tá descompensado, e a gente fez ali um diurético, estabilizou, viu como é que tá a bulimia, enfim, consegue controlar? Pronto. Então, se é um ponto, dois pontos ou três pontos. A encefalopatia, você vai precisar saber, pelo menos, da classificação, pra você saber se ele não tem, que seria um ponto, pra ter dois pontos, né? Se o paciente é classificação 1 ou 2, então, e aí, tá um pouco confuso, tem ou não tem SLEP? Ah, não, tá muito confuso, tá torporoso, tem SLEP, hoje a gente já nem tem SLEP, porque ele já tá muito rebaixado, já perdeu esse reflexo, então, pra você classificar também, 1, 2, 3. E os valores? Então, saiba o que é normal, e aí você vai conseguir classificar, né? Então, falando já, falando da encefalopatia, a gente tem classificação 2, né? Que a gente tem o grau 1, que vai falar sobre a alteração de comportamento, né? Esse paciente, às vezes, tá com déficit de atenção, ele vai tá com algumas distribuições em gíria, mas ainda é um paciente consultório. O grau 2 também é um paciente consultório, só que ele já começa a ter, como a senhora falou, o SLEP, né? Ele já vai tá um pouco mais apático, letágico, e, assim, eu acredito que esse seja o grande marco ali, a gente tem uma desorientação em tempo e espaço, porque, às vezes, se eu perguntar pra ele, esse, poxa, que horas são? A pessoa não sabe, mas onde é que você tá? É algo assim, você já tem que... A cidade a gente tá... Você já tem que ficar mais esperto com isso, e aí, poxa, tem alguma coisa errada aí. O grau 3 já é um paciente hospital, então ele vai ter uma desorientação em tempo e espaço um pouco mais crucer, um pouco mais grave ali, e aí ele pode ter sonolência e pode ter uma agitação também, ele pode migrar entre esses dois extremos, né? Essa agitação psicomotora, pode ter um comportamento mais bizarro assim, e o 4 é como? Não, e é tão engraçado, você falou, é ambiente em casa ou hospital, né? A gente vê muito essa evolução, muito claramente, um paciente que às vezes internou e às vezes ele chegou com uma hemorragia vestida alta, mas ele tava super consciente e tudo, estabilizou, tá na enfermaria, digamos assim, tá lá com a gente. E ele tá conversando, normal, questão neurológica dele intacta, e de um dia pro outro, às vezes é o que eu falo, é dos mecanismos de descompensação e que acabam levando a excessa empatia. A gente não se atentou que ele tava 3, 4 dias sem evacuar. E aí, do nada, de um dia pro outro, ele começa. E essa questão, né? Você chega e... Bom dia, seu João! Ele começa a falar quem é você? Onde eu tô? Começou com fala confusa. Começa a chamar a filha de esposa. Cadê meu casaco? Às vezes eu fui atender um paciente aí. Ah, eu não gostei desse terno não. Ele tava com aquela roupinha do hospital, sabe? Esse terno verde não ficou bom. Aí pediu pra esposa, né? Traz aquele outro meu. Então, você vê que a pessoa já alterou o nível de consciência, já tá confuso, né? Aí você vai saber se tem um FLEC positivo. Então, dá pra se atentar a esses pequenos detalhes. Pra eu falar de encefalopatia, a gente tem um ponto se é uma encefalopatia ausente. Se ela for grau 1 ou 2, a gente dá 2 pontos. E se ela for 3 ou 4, a gente dá 3 pontos. A asfixia, da mesma forma, se ela for ausente, 1 ponto. Se ela for leve ou facilmente controlada, porque o remédio, eu falo, tem 2 pontos. E se ela for moderada grave, ela já tem 3 pontos. Agora, uma dúvida que eu tenho. O paciente afísico, com massite leve, ele vai dar o paródio positivo do mesmo jeito? Depende muito. Até porque, por exemplo, se o paciente, às vezes, não já tá naquele padrão de consumo, né? Um paciente magrinho, só o barrigão, é um paciente, às vezes, um pouco acima do peso. Você confunde ali, né? Na hora que você faz o paródio, se esse movimento é líquido ou se é de tecido de pouso, ou quando é muito pequena a quantidade de líquido. Às vezes, você não consegue. Às vezes, na massitez hepática, no teste de massitez e não no piparódio, você consegue identificar, que é aquele que você vira o paciente decúbito lateral. Aí, na hora que você percute embaixo, vai ter massice, em cima, timpânico. Você vira o paciente pro outro lado e isso move, né? Esse líquido vai descer. Então, aonde tava o hipertimpânico passa-se massicopa. Então, tem um pouquinho de... Você consegue, às vezes, detectar uma pequena quantidade de líquido. Mas nem sempre você vai conseguir detectar tão fácil, não. Professora, a gente estava discutindo ontem sobre o estadiamento, né, de estiogifogue, e surgiu uma dúvida. Porque, assim, ele é classificado em A, B e C, né? Sim. O A é, no mínimo, cinco pontos. Aí, a gente estava falando lá e levantou uma dúvida se um paciente normal, ele entraria em cinco pontos, né? Porque ele não vai ter nenhuma alteração, no exame laboratorial, também não vai ter as diferentes enfilopatias. Aí, a gente ficou nessa dúvida. Porque ele é feito para pacientes que têm suspeita de cirrose, né? Ele entraria em microciclo, né? É. Uma pessoa normal como nós. Qualquer um ia ter uma cirrose leve. É porque, o que eu falo, também, em relação a ser dinâmico o valor. Lógico que, a partir de certo momento, perdeu função, já não tem como melhorar. O paciente, dali pra frente, não volta mais. A gente vai ver que, às vezes, num estágio inicial, onde a gente ainda tem um quadro de reversão em relação às complicações, por exemplo, em relação a CIT, em relação à encefalopatia, a gente consegue reverter. Então, às vezes, chegou um paciente pra gente com uma encefalopatia grau 2, então, ali, ele pontuou dois pontos. Mas aí, ela é uma condição reversível. Você estabilizou o paciente, ele volta pra um ponto. Opa, já caiu um ponto. A CIT, ela está ali nos dois pontos. É facilmente controlada, você resolveu, beleza, voltou pra um ponto. Então, consegue diminuir isso, lembra? Mas, teoricamente, realmente, se você for fazer com um paciente normal, que não tem a condição, daria cinco pontos. Porque o A ainda é uma de compensada, né? Tem como reverter. A partir da classe B, também já é um critério aceito, tanto usando o cadastro de transplante hepático, né? Isso, a partir do B, já é considerado compensado, né? E a gente sabe, como a gente estava abordando no início desse podcast, que a maioria dos pacientes procura já quando tem um dano funcional significativo, né? Que vai comprometer alguma atividade diária ou ir ao trabalho, por exemplo. Mas vamos supor que ele chegue no seu consultório em Child A. Tem possibilidade desse fígado retornar a um estado mais próximo do normal, ou você acha que ainda esse passo ainda não é possível? Eu tenho que reverter. Depende muito. Existem os graus de evolução da lesão hepática, né? Então, o paciente pode ter só as hepatites, que são os processos inflamatórios do fígado, onde ele vai ter aquela lesão, regeneração, mas ainda não está com fibrose. A partir do momento em que o paciente tem fibrose, aquele fígado está fibrosado, ele não remide mais. Então, tudo que, a partir daí, tiver de complicação, dificilmente ele retornará ao basal dele. Ele pode melhorar até certo ponto, mas ele não volta mais ao basal. Então, por exemplo, se a gente vou dar assim, nítido, né? Da cefropatia, às vezes ele pode regredir, mas se ele já teve uma perda importante, uma fibrose importante desse fígado e perdeu, por exemplo, a capacidade de sintetizar os fatores de coagulação, ele vai manter aquele INR alargado e nada vai melhorar isso, entendeu? Em relação a bilirrubinas, que estão diretamente relacionados a fatores que têm um fator de pior prognóstico, ao contrário do TGL, TGP, das transaminase, né? Aqui, quanto maior a bilirrubina, ou seja, o fígado perdeu a capacidade de, às vezes, conjugar ou até me descertar, né? Ela vai estar sempre aumentando. Ela não vai regredir mais. Então, vai depender do quanto de fibrose realmente tem esse fígado. Só para acentuar nossos bilirrubinos aqui, a gente tem o child A, que ele vai de 5 a 6 pontos, o child B, ele vai de 7 a 9 pontos, ele já é um paciente discompensado, e a gente tem o child C, ele vai de 10 a 15 pontos. Como a doutora falou, a gente tem alguns parâmetros aqui que a gente pode mexer, que vai diminuir ou aumentar essa pontuação, a depender do grau que o paciente vai apresentar para nós, e tem coisa que simplesmente a gente não vai conseguir trabalhar mais. Bom, falar um pouco, então, da bilirrubina que só entrou. Qual que é o parâmetro que a gente vai usar? Como que vai funcionar isso? Inclusive, a gente vai discutir um pouco mais na frente sobre utilizar esse líquido acídico ali para a gente conseguir descobrir a etiologia da drogada, né? A etiologia dessa computação. Bom, a gente usa a total mesmo, né? Tem várias condições que afetam a direita, a indireita, mas aqui a gente vai utilizar a variável da bilirrubina total, colocando as duas, e geralmente a gente tem um valor ali que vai até 1 ou 1.2, dependendo da referência, né? Então, você vai literalmente dosar esse valor. Se ele está acima de, menor que 1.7, a 2.3 e acima de 2.3. E aí você vai classificar em 1 ponto, 2 pontos ou 3 pontos para fazer a somatória desse paciente. Entendi. O que você está falando da bilirrubina ou do tempo de trocadilho? É, eu falei do tempo de trocadilho, né? Então, o... Vocês cortam aí. A bilirrubina a gente tem menor que 2, ela vai ser boa entre 2 e 3, ou seja, 2 pontos e 3 pontos. Eu falei do tempo de trocadilho, né? E a albumina é 3,5, né? O normal é 3,5, 3,5. Então, se está maior que 3,5, 1 ponto. Se está entre 3,5 e 3,3, isso está menor que 3, e isso. Agora, falando desse tempo de trocadilho aí, que eu falei antes, né? Então, referendo ao código de uso do tempo de trocadilho para o IMR? Não, como a gente pede um coagulograma, ele vai vir algumas etapas, né? A cascata de coagulação. Tempo de tromoplastina ativada parcial, que é o TPTA, tempo de protrombina, que é o TAP, e o IMR é a razão entre esse TAP, o tempo de atividade de protrombina do paciente e o de controle. Então, digamos que é o mesmo valor, pode ver que eles se encaixam no mesmo critério, só que, bom, são números diferentes. Então, você escolhe um ou outro, mas são sempre relacionados. Então, um valor equivale a outro, entendeu? Se a gente for considerar o tempo de protrombina, o paciente leva um ponto de doença menor que 1.7, entre 1.7 e 2.3, ele já leva dois pontos, e maior que 2.3, ele já leva três pontos. Então, falando do IMR, é de 0 a 3, para levar um ponto, de 4 a 6, dá dois pontos, e maior que 6, a gente já leva três pontos ali, para o paciente do IMR. É importante também essa questão do coagulograma, porque ele avalia em si a função hepática, né? A gente sabe que o alargamento do tempo de protrombina, ele vem primeiro, e depois surge essa hipoalbuminemia, né? Por conta que ela tem uma meia-vida mais longa, né? Falar agora do MEUD, que aí a gente está falando de fila de transporte. Eles também tem o MEUD-OB, que vai falar de biorubina e MR-SF9. O paciente, né, quando já chega nessa fase de estágio B ou C, a gente já começa a pensar nas possibilidades de tratamento, né? Porque a gente já começa a lidar com diminuição de problemas, né? Então, a gente começa só a controlar a sintomatologia do paciente e evitar a progressão da doença. Mas em algumas condições, o paciente já não tem muito o que fazer. Então, o paciente chegou para a gente, uma síndrome hepatorenal, hepatocomunar, ou ele tem uma espirrose já avançada, já perdeu todas as funções, está com a fita retratada, enfim. Ele já está ali no Child C, vive com as complicações presentes e a gente faz esse cálculo justamente para ver as indicações. Então, a gente tem esse cálculo, é um cálculo gigante, logaritmo, né? Mas a gente tem uma pontuação que vai nos dizer, né, a gravidade junto ao Child, né, e a priorização desse indivíduo na fila de transporte. E aí, essa pontuação é, quanto maior for essa pontuação, bem que melhor ele está colocado na fila de transporte. Pior prognóstico, né? Em alguns casos, sobrevive no máximo seis meses, né, associando um Child ruim, um Child C já, com um melde já avançado. E aí, tem um valor específico? Você fala assim, poxa, a partir de melde X, a gente tem, a partir de melde X, a gente tem esse paciente já entra na fila de transporte? Tem, tem sim. É, ele é maior que a 121? Ou o Child maior que a 12 já é, sobrevida média mais ou menos seis meses. Então, identificamos e localizamos o nosso inimigo. O que a gente vai fazer desse diagnóstico? Como que vai ser feito esse diagnóstico? Porque a gente tem que, a biótese é sempre o padrão uro pra maioria dessas doenças, dessas lesões hepáticas. Mas, assim, é um diagnóstico extremamente invasivo e normalmente ele é feito em caso de dúvida, né? Eu disse lá, no comecinho, né, quando a gente foi definir esse role, é engraçado a gente pensar que, na verdade, ele é um diagnóstico histopatológico. Se a gente for falar, a gente tem que falar em relação a hipatopatia crônica. A gente usualmente, né, faz a alusão ao termo cirrose pelos próprios estigmas hepáticos, né? Mas, se a gente for pensar, esse termo, né, cirrose, ele é relacionado a um diagnóstico histopatológico, principalmente a biópsia vai realmente confirmar em relação a essa fibrose do tecido hepático e tudo mais. Mas, a gente tem justamente os exames que vão avaliar essa função no fígado. Então, o TAP, né, o Tempo de Atividade Platonina e o MR, as bilirubinas em geral, o TGO e o TGP, né, as transaminases, que são também produzidas pelo fígado. Lembrar, como eu comentei agora há pouco, elas não estão relacionadas ao diagnóstico. Aqui, é o contrário. Então, assim, às vezes, em uma atividade aguda, elas são muito elevadas, mas um paciente já crônico mesmo, já perdeu as fibras. Às vezes, eles são normais ou baixas. Então, isso às vezes confunde a pessoa, mas elas estão inversamente relacionadas à progressividade. O diagnóstico é bilirubina. A gente vai ter, então, um diagnóstico baseado em manifestações clínicas, nessas alterações laboratoriais que a senhora falou, e exames de imagem não invasivos. Isso. A gente vai ver, por exemplo, uma autoossinografia. Se o paciente tem a hepatomegalia ou já um grau de atrofia desse fígado. Se tem heterogeneidade dado o parente hepático, pra gente pensar já em fibrose, né, se tem óvulos ou não. Elastografia. Elastografia média ao grau de fibrose do fígado mesmo. Então, ele envia um dos sonoros, com o tecido hepático, pra ver como elas retornam e isso avalia, de certa forma, a elasticidade do tecido, a fibrose ou não do tecido. É uma forma não invasiva da gente caracterizar a fibrose. Uma dúvida que eu tenho é porque, normalmente, a gente tem com a metilogia alcoólica, a gente tem o TGO maior que o TGT. Eu também não entendo, mas como é, eu falo isso. Agora, normalmente, se a gente tem alguma mesma fábrica com o tipo de que é a metilogia alcoólica, a gente vai ter um TGT maior que o TGO. Na cirrose, com o fígado nela mais avançada, é possível que a gente tenha essa inversão novamente de um TGO maior que um TGT? Pode ser. Mas, assim, a relação vai cada vez ser menor, a diferença entre um e outro. Por exemplo, numa aguda, onde a gente fala metilogia alcoólica, às vezes um TGO está de 600, um TGT está de 300, quanto mais crônica essa diferença diminui. Então, às vezes, vai estar ali um TGO de 80 e um TGT de 75. Está maior, mas, assim, a diferença tende a ser cada vez menor, entendeu? Então, isso não implica muito para a gente, não. Na CIT, a gente vai trabalhar também com o gado, que a gente tinha comentado antes, que é o dandrinete de albumina, soro, a CIT. Isso, é a relação que a gente vai fazer entre a albumina, que a gente vai identificar no soro, no sangue do paciente e do líquido retirado da cavidade abdominal, do líquido da CIT. A gente tem essa proporção que a gente tem, se tem gasa maior ou igual a 1.1 gramas por decilitro ali, a gente vai ter uma metilogia, possivelmente, de proteção portal e, se a gente tem um menor que 1.1, a gente vai ter uma metilogia, às vezes, de inflamação, infecção, neoplasmia, cirurgia de medo? Com esse cálculo, a gente vai ver o gradiente de albumina, quanto de proteína a gente vai ter naquele líquido. E existem algumas condições que conversam com esse aumento de proteína e outras que não, que vão ter diminuição, aumento mais de outras células, digamos assim. Então, isso fala a favor, por exemplo, lá, teve transodato, que seria esse aumento em maior transurlão. Fala a favor da cirrose, dos padrões de hipertensão portal, sejam eles quais for e, consequentemente, a gente está falando aqui da cirrose, doenças cardíacas e, quando a gente fala de exodato, geralmente está relacionado às doenças mais peritoneais. Então, lesões peritoneais, processo sexuoso, pulmoração, né? Então, isso procede, sim. Quando a gente fala, né, tá lá aquele carregão acídico, a gente vai investigar, às vezes, que eu questiono, né, se vai fazer paracentese diagnóstico de alívio, a gente pode tirar um pouco desse líquido pra conforto do paciente e também pra fazer essa confirmação. Porque o paciente, às vezes, é aquele paciente que tem múltiplas comorbidades, você ainda não identificou uma etiologia, ele não é etnista, ele não tem as principais os principais fatores de risco, você precisa fazer uma investigação melhor. Então, esse pode ser um um exame que vai ajudar a gente, né? Colocando um detalhezinho, eu lembro muito da senhora falar sobre a partir de 5 litros, eu acho, de retirada, que a senhora estava falando dessa paracentese de alívio, de fato, aquele líquido está está tão alto ali que está dificultando o paciente, às vezes, respirar. E aí, pra você tirar 5 litros ou mais disso, realmente está um negócio bem observado e aí a partir de um momento ali, a gente tem que começar a repor proteína nesse paciente. Porque a proteína dele já, lembra que eu falei lá, por causa da hipertensão portal, desse aumento da circulação né, portal isplênica ali, o paciente começa a ter aquele aumento da pressão de dentro e vai pra fora. Ele já tem baixa de albumina, esse líquido vai pra fora. Então, a proteína, a pouca proteína que o paciente tem, está tudo no terceiro espaço. E aí, a gente está tirando, então o paciente, querendo ou não, ele está ali, não está estável, mas ele está ali tentando compensar. E aí, você começa a tirar, querendo ou não, você descompensa hemodinamicamente esse indivíduo. Então, além de você ter que repor, parece contraditório, mas você ter que repor volume, você precisa mandar esse volume pra dentro do vaso, certo? E repor também essa albumina que você está tirando, você está tirando de dentro daquele líquido, né? Então, por isso que a compensação desse paciente pra gente aqui, tem que ser bem cautelosa. Então, acima de, geralmente, 5 litros, 5 metodos, a gente já repõe 8 gramas de albumina por litro em excesso. Então, acima de 5, a gente veio 8, né? A gente repou no 3 litros em excesso. Em excesso porque também a gente sabe que o tratamento da acítia usa muito diurético, né? Por eugenia, e pro non-lactono, mas também acho que não adianta você partir pra esse tratamento empírico, mas esquecer da causa principal, que é, no caso, essa pressão hidrostática, né? Então, a gente não repor a albumina, não vai adiantar fazer esse tratamento com esses medicamentos. Não, você vai estar tirando um pouco de circulação, porque é toda uma cascata, né? Então, o paciente já tem isso. A pressão nessa circulação, que já vai causar diminuição da albumina, que já vai ajudar a extravasar ainda mais, e isso faz com que tenha pouco líquido circulante. O nosso sistema rinino-geotecinol-dosperona é ativado, porque o rino entende, opa, a pressão periférica tá baixa, eu preciso reter sódio e líquido. Então, tem por essa cascata, que a gente precisa pensar. Então, circulante mesmo, o paciente não tem volume. Então, você vai tirar o pouco que ele tem em terceiro espaço, ele vai descontraçar imodinadamente. Mas, você precisa repor líquido sabendo que você precisa fazer com que esse líquido vá pra dentro do vaso. E aí, como é que tá a sua albumina? Como é que tá o sódio desse paciente? Então, tem que ser o manejo bem cauteloso. Também é legal pensar que quando a gente faz essa paracentase diagnóstica, a gente pode ter o risco de desenvolver uma peritonite bacteriana secundária, né? Caso aconteça a perfuração. E, nesses casos, é tratado cirurgicamente, né professora? Isso. A secundária, ela pode ser tanto porque você perfurou algum hormônio, que por exemplo, um mal intestinal e caiu alguma bactéria. Tanto que a secundária, ela é polimicrobiana como você mesmo. Não fez asepsia, asepsia certinho durante o procedimento e você levou a bactéria, está dentro dessa cavidade. E aí, aquele paciente, que às vezes tem assim, que você fez o manuseio ali inicial e aí dois, três, quatro dias depois o paciente começou febre, dor abdominal muito intensa, exames, né? Sugestivos de um processo infeccioso. Então, nesses casos, como já é uma infecção polimicrobiana, às vezes a gente precisa realmente fazer lavagem dessa cavidade, né? Às vezes não só a antibiótica terapia vai resolver esse paciente, é um caso mais grave. Do que a espontânea, né? Seria uma infecção, mas por germes já típicos ali. Então, geralmente a gente pensa no paciente que teve um raio de digestiva alta, né? Já fez a digestão desse sangue e as próprias bactérias do trato vão se proliferar. Então, é um padrão mais polimílico no nosso plano de retomada. Tratamento e falando um pouco dessas complicações. Como que é feito o tratamento das pessoas? Então, a princípio, a gente identificando a etiologia, existem condições em que a gente vai ter um tratamento específico e existem condições em que a gente vai ter que manusear as complicações mesmo. Então, por exemplo, a etiologia base é o álcool, eu vou ter que cessar o alcoolismo, cessar o etilismo desse paciente. A etiologia é viral. Como a gente comentou na hipatia de ser crônica, então existem algumas condições em que a gente tem os antivirais específicos que esse paciente vai ter que fazer uso. Depósito de cobra, de febre, enfim. Cada uma dessas a gente vai ter uma doutrina em relação a elas e a partir daí tratar as complicações pra evitar a progressão desse paciente. Então, se esse paciente chegou pra mim, então é um etilista crônico, chegou com a cirrose apresentando pra mim uma hemorragia digestiva alta. Primeiramente, eu vou ter que cessar o etilismo desse paciente. Só pra citar, a gente sabe que é difícil essas mudanças de vida, mas eu vou ter que mostrar pra esse indivíduo a importância dele cessar o etilismo como uma forma inicial do tratamento dele e do prognóstico dele. Tem algumas condições que vai ser necessário, algumas medicações que a gente já viu em relação a poder ou não usar a corte de terapia nos casos de etilogia ao cônico. E aí ele chegou com a hemorragia digestiva alta. E aí, tá compensado ou não tá? Eu vou ter que estabilizar hemoginamicamente o paciente ou não? Tá estável, digamos assim. Teve um quadro de hemorragia, dois episódios de matemática, mas não chegou estável pra gente. Endoscopia digestiva alta, identificar essas varinhas, se eu vou ter que fazer ligadura ou não, se eu vou entrar com medicamentos que são profiláticos pra novos sangramentos, que seriam os metabloqueadores. Então, cada condição vai ter uma... um plano dele, um tratamento específico. Por isso que eu falo que a cirrose é bem complexa o tratamento dela. Você precisa ter conhecimento, que eu falei lá atrás. Pra você entender, você vai ter que ter conhecimento dessas complicações do plano dele. A gente vai pedir tratamento ali da cirrose, depois a gente vai tratar a causa. Vamos descobrir, vamos tratar a causa e o que tiver de complicação, vamos botar, como você falou, o partido, vamos tentar baixar a FIT, vamos tentar diminuir, vamos tentar organizar tudo isso. Por exemplo, o que a cirrose causa, né, que é diretamente que é a hipertensão portal, é uma das coisas que a gente vai ter que ter um tratamento de manutenção. Então, se o paciente chegou com acide pra mim, eu vou ter que... esse paciente vai ser um paciente que vai ficar, às vezes, com a medicação ali diurética de controle pra evitar um acide refratário. Então, às vezes é um paciente que eu vou ter que entrar com o aspirinolactona de manutenção. É um paciente que às vezes chegou com hipovitaminose, às vezes eu vou ter que fazer uma suplementação. É um paciente que chegou com alteração, alargamento do tato, da RNI. Então, eu posso ter essas medidas relacionadas já a essa alteração da função empática, depois vai complicar. Como você vai usar um chancho? Tite? Ah, esses são assim, medidas, né, da prófila e do trasplante, né. Então, a gente pode tentar uma derivação pós-sistêmica, né. Então, o problema é que o fígato virou uma pedra ali e está impedindo essa circulação. Então, às vezes a gente faz literalmente essa derivação. Não vai mudar o trânsito, né, da veia ali, porta direto, fazer a cava. Ignorar. Com a circulação colateral, né. Então, são medidas onde um paciente ainda tem condições de fazer uma cirurgia dessas, né, porque tem paciente que não vai aguentar uma cirurgia dessas. Ou é o trasplante ou é nada. Então, tem pacientes que às vezes não tem muito o que ser feito, apresenta uma progressão, mas ainda está atrasado. A gente pode tentar uma derivação sem outras condições, né. Então, não é um paciente que às vezes tem uma cardiopatia importante. Ele suporta o processo desse, né, porque ele vai ter uma repercussão hemodinâmica impactante na vida dele. Então, ele precisa ter o mínimo de compensação dos outros órgãos para conseguir fazer uma cirurgia dessas. Não é algo que a gente precisa se atentar. Com certeza. É um paciente que ele já perdeu um pouco da metabolização de várias substâncias ali, né. Dependendo da etiologia, é um paciente alcoolista, né. Ele já não se nutre como deveria. Então, a nutrição é um passo importante. A gente tem que fazer uma dieta. Antigamente, eu até achava que era hipocrita. Agora não, né. O máximo que a gente às vezes pode fazer é substituir essa proteína, né, desde animal para vegetal. Ter que categorizar, né, o que esse paciente pode ou não pode. Até pela questão da AFIT, a questão de sódio. Então, a dieta também pode ajudar muito, né, na progressão. Progressado e vitaminoso, né, que a senhora tinha comentado. Bom, então, vamos retornar à base. Vamos fazer uma apanhada geral de tudo que a gente discutiu aqui. A gente tem tela cirrosa com uma doença que é uma lesão hepática crônica. Certo, a intubação das células encrenadas, que a senhora tinha falado. A gente vai ter as principais etiologias, que são 80% das causas de cirroso. A gente tem a hepatite crônica, a doença hepática alcoólica, que foi muito mencionada aqui, e a doença hepática gordurosa não alcoólica. Além de outras condições que podem, a senhora tinha falado sobre as deposições de metade de caldas raras também, mas dificilmente a gente vê eles cobrados em provas. Podem cobrar como exclusão, né, mas assim, a gente tem que sempre se atentar a ela, porque ela vive isso também. O paciente não tem, no curso, nenhuma etiologia. Por exemplo, uma menina jovem, não trabalhista, não bebe. Então, a gente tem que pensar nas altimundas também, porque elas existem e também causam complicações, tanto quanto as etiologias concretas. Mas eu vou falar uma coisa bacana, porque é raro a gente pegar isso, né, e não tem muito tempo. Deve ter um mês que a gente recebeu um paciente em leito de enfermaria, meu paciente tem 16 anos, com dor abdominal equitérica, distensão abdominal importante, não é etilista, investigou viral, infecção viral, nada. E aí a gente vai partindo para as demais. E por fim, ela foi a óbito uma semana depois, ela evoluiu assim, muito rapidamente, foi uma hepatite fulminante. Procurando etiologia, etiologia, tentaram, acho que eles focaram também altimune, por fim ficou com hemocromatose. E assim, geralmente a gente pensa em hemocromatose como uma doença de depósito, né, por ela ser depósito, uma coisa a longo prazo. Então, obviamente, ela teve isso já hereditária, né, mesmo, então ela já talvez nasceu com isso, mas foi uma coisa assim, muito... Todos os anticorpos foram negativos, e assim, todos os lesãos positivos para hemocromatose. Mas a gente ficou assim, como? Um paciente de 16 anos já teve uma lesão tão grave, uma hepatite fulminante, então, assim, existem os casos que são do além. São raros, mas existem. Mas, senhora, uma dúvida, você acha que as altimunes, assim, elas têm um caráter de progressão mais rápido ou você acha que não? Geralmente, sim. Porque pelo próprio mecanismo, né, fisiopatológico, o etiopatogênico dela, ela, dependendo se o paciente já tem outras condições, então, qualquer mecanismo agressor é um fator de deflagração, assim, de atividade exacerbada. E aí, essa exacerbação vai depender muito do indivíduo. Eu posso responder de uma maneira mais leve ou não. Um musquitinho que me picar, eu posso dar uma reação alérgica, assim. Enfim, então, as altimunes, para a gente, são aquelas que é o medinho, assim. A progressão, geralmente, é mais rápida. Então, só para terminar, a gente tem, então, as manifestações clínicas, não é que ele pode aparecer, assim, tipo, esôfago, perícia, hiperextrogenismo, né, todas essas condições. Lembrar da classificação de Tiago de Pontes, da classificação de Neude, que a gente já falou, diagnóstico padrão, urabiótica, é uma doença que a gente vai precisar de ser confirmada, tênis do patológico. Mas aí, o diagnóstico de segunda-feira, que é o tratamento clínico, operação laboratorial, e os exames de mágica, que a gente tem, e tudo em tratamento. Basicamente, a gente vai procurar a causa e tratar as complicações. Certo? Então, é isso. Eu quero agradecer muito, muito, muito. Eu que agradeço. Muito obrigado por estar aqui, compondo nossa troca de elite hoje. Foi um episódio muito importante para nós. Eu tenho certeza que vai ajudar muita gente. E lembrar que um bom soldado não é aquele que sempre vence, mas aquele que nunca desiste. Isso aí. Muito bem. Obrigado. Legendas pela comunidade Amara.org